BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengertian
Gout adalah penyakit
metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri pada tulang
sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan
penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David.
2005;407). Gout
merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic
pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu
sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang
menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering
disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Etiologi
Penyebab utama
terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan
purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti
:
· Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
· Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
ü Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
ü Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan
etambutol.
·
Pembentukan asam urat yang berlebih.
ü Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung
yang bertambah.
ü Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukimia.
·
Kurang asam urat melalui ginjal.
ü Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
ü Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Patofisiologi
Adanya gangguan
metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi,
dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi
asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga
mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini
menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia
merupakan hasil :
1.
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal.
2.
Menurunnya ekskresi asam urat
3.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi
bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat tersebut akan
mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau
menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan
ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi
akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan,
tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout
akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan
menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi
karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama
biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu
tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi
menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal
biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan
tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan.
Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval
yang tidak teratur.
Periode intercritical
adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien
mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan
pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa
kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan
demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis
yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane
synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut,
kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal
seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran,
eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yang
berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanis serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
·
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan
bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi
di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
·
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor
kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.
4. Tanda dan Gejala
·
Nyeri tulang sendi
·
Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
·
Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
·
Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
- Nyeri hebat
- Bengkak dan berlangsung cepat pada
sendi yangterserang
- Sakit kepala
- Demam.
Gangguan kronis :
- Serangan akut
- Hiperurisemia yangtidak diobati
- Terdapat nyeri dan pegal
- Pembengkakan sendi membentuk
noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium uratdalam jaringan).
5. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk
mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan
pencegahan komplikasi.
1.
Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral),
Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.
2.
Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3.
Kompres dingin
4.
Diet rendah purin
5.
Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6.
Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7.
Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri
daninflamasi.
8.
Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan
9.
Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam
urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan
gagal ginjal)
10.
Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol
100 mg2 kali/hari.
6. Pencegahan
Ø Pembatasan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung, hati, lidah
ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan
herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
Ø Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan
kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi
dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,
berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi
kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam
urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi
pengeluaran asam urat melalui urine.
Ø Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks
seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita
gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
Ø Rendah protein : Protein terutama yang
berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber
makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya
hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
Ø Rendah lemak : Lemak dapat menghambat
ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine
dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15
persendari total kalori.
Ø Tinggi cairan : Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak
air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang
lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit
mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Ø Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian
diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi
dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol
akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh
7. Asuhan
Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT
·
Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis
riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan diagnostik.
1.
Anamnesis
Ø Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin
(lebih sering pada pria daripadawanita), usia (terutama pada usia 30- 40),
alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan
,asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus
gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan
bersifat poli ± artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa
sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri
klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
- Provoking Incident : hal yang menjadi factor
presipitasi nyeriadalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan
serangan sinovitis akut berulang.
- Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat
menusuk.
- Region, Radiation, Relief:
Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu
jari kaki.
- Severity (Scale) of pain: Nyeri yang dirasakan antara 1-3 pada rentang
pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan
yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.
- Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk
pada malam hari atau siang hari.
Ø Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan
data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala
dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama
pemakaian obat analgesic, alopurinol
Ø Riwayat Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan
kemungkinan penyebab yang mendukung
terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,l eukemia, hiperparatiroidisme).
Masalah lain yang perluditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah
yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.
Ø Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi
terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout
dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat
yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
Ø Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit
yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons
didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat
kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri,
hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program
pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi.
Adanya perubahan perandalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas
fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum
dan pemeriksaan setempat.
· B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system
pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak
nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.Palpasi : Taktil
fremitus seimbang kanan dan kiri.Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang
paru. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang
sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
· B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik,
sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2
tunggal.
· B3(Brain)
- Kepaladan wajah: Ada sianosis.
- Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus
efusi pleura hemoragi kronis.
- Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.
· B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas
normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout
sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan
gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
· B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout
tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna,
serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau,
dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak
nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan anti
hiperurisemia.
· B6 ( Bone ).
Pada
pengkajian ini di temukan:
3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium diniterlihat
perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yangringan. Pada kasus
lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out)
·
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi,
penimbunan kristal pada membranesinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang
rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d
penurunaan rentang gerak, kelemahanotot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi
kaki sekunder akibat erositulang rawan,
proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
·
Rencana Dan Implementasi Keperawatan
1.
Dk. I : Nyeri sendi b. d
peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia,
tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, proliferasinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil :
o
Klien melaporkan penelusuran nyeri.
o
Menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
o
Memperagakan keterampilan reduksi nyeri
o
Skala nyeri 0 ± 1 atau teratasi
2. Dk. II :
Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada
gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan,
proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan
keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya.
Kreteria hasil
:
o
klien ikut dalam program latihan
o
`tidak mengalami kontraktur sendi
o
kekuatan otot bertambah
o
klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi
optimal.
3.
Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan
terbenuknya tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria
hasil :
o
Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang
situasi dan perubahan yang terjadi
o
mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
o
mengakui dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dengan cara yang
akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.
·
Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan
klien gout adalah sebagai berikut :
1.
Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2.
Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas
3.
Mengalami perbaikan citra diri.
4.
Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang
ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat
sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian
tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit
kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya
serangan inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya
deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan
ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
2. Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh
dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari
pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi
Manusia Cet. 1.Yogyakarta : GrahaIlmu.
Suratun. 2008. Asuhan
Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeleta. Cet. 1. Jakarta: EGC
Syaifiddin. 2006. Anatomi
Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta : EGC
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Beberapa tahun terakhir, semakin banyak
orang yang didiagnosa dokter menderita penyakit yang diakibatkan oleh
peningkatan asam urat didalam darah. Penyakit ini ditandai dengan linu-linu
terutama didaerah persendian tulang, dan tidak jarang timbul rasa amat nyeri
pada penderitanya. Radang sendi tersebut diakibatkan adanya penumpukan kristal
didaerah persendian akibat tingginya kadar asam urat dalam darah. ( Diah
Krisnatuti, 2007 )
Arthritis pirai atau gout adalah suatu
proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan
sekitar sendi.gout juga suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan
metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asm urat (
hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian
obat tertentu. Ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit
gout, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit
yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artitis pirai merupakan
kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler.
Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artitis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal.
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
( Edward Stefanus, 2010 )
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana yang disampaikan
oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada
wanita jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout
bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African
American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward
Stefanus, 2010 )
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai
(AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst
telah melaporkan 15 pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di
Jawa Tengah. Penilaian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang
berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini
mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study yang
lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam
urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis gout akut. (
Edward Stefanus, 2010 )
1.2 Tujuan Penulisan
1. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan secara benar dan tepat pada
pasien penderita artritis pirai ( Gout )
2. Tujuan Umum
a. Mahasiswa mampu memahami definisi arthritis pirai ( gout )
b. Mahasiswa mampu memahami tentang etiologi arthritis pirai ( gout )
c. Mahasiswa mampu memehami tentang faktor resiko arthritis pirai ( gout
)
d. Mahasiswa mampu memahami tentang macam-macam arthritis pirai ( gout )
e. Mahasiswa mampu memehami tentang manifestasi klinis arthritis pirai (
gout )
f. Mahasiswa mampu memehami tentang patofisiologis arthritis pirai ( gout
)
g. Mahasiswa mampu memehami tentang komplikasi arthritis pirai ( gout )
h. Mahasiswa mampu memehami tentang manajemen kliet dengan gout
i. Mahasiswa mampu memehami tentang asuhan keperawatan dengan gout
j. Mahasiswa mampu memehami tentang pelayanan keperawatan lanjutan pada klien
yang menderita gout
1.3 Sistematika Penulisan
Dalam menyusun makalah ini penulis membagi atas beberapa bab dan tiap-tiap
bab penulis bagi menjadi beberapa bagian. Adapun isi dari tiap-tiap bagian
tersebut adalah:
1. Bagian formalitas, terdiri dari Halaman Judul, Kata Pengantar dan Daftar
Isi.
2. Bagian isi terdiri dari
BAB
I Pendahuluan,
meliputi: Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan, dan Sistematika Penulisan.
BAB
II Tinjauan
Teoritis, meliputi: Anatomi dan Fisiologi, Definisi, Etiologi, Faktor Resiko,
Macam-macam, Patogenesis, Patofisiologi, Pathway, Manifestasi Klinis
dan Komplikasi Arthritis Pirai ( Gout ).
BAB
III Manajemen Klien
dengan Gout, meliputi: Penatalaksanaan Medis, Pemeriksaan Penunjang,
Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medis, dan Manajemen Diet.
BAB IV Asuhan
Keperawatan dengan Gout, meliputi: Pengkajian Keperawatan, Pengkajian Fisik,
Pemeriksaan Diagnostik, Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional Tindakan,
dan Evaluasi Proses Asuhan Keperawatan.
BAB
V Pelayanan
Keperawatan Lanjutan, meliputi: Rencana Keperawatan Lanjutan, Rehabilitasi,
Perawatan dan Tindak Lanjut di Rumah, Pendidikan Kesehatan Klien dan Keluarga
dan Peranan Keperawatan dengan Tenaga Kesehatan Lain dalam Pelayanan Kesehatan
Klien di Rumah.
BAB VI Penutup,
meliputi: Kesimpulan, Saran dan Kata Penutup.
3. Bagian akhir, berisi daftar pustaka yang digunakan penulis dalam mencari
resensi buku.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota
tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas
tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut
dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau
lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
a. Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang
dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu
sutura dan sindemosis;
b. Sendi kartilago dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong
oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu
sinkondrosis dan simpisis; dan
c. Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan,
memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.
Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi
terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial
yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam
hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis
oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber
nutrisi bagi rawan sendi.
Jenis sendi sinovial :
1) Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
2) Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
3) Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
4) Trochoid : rotasi, mono aksis ;
5) Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak
terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil.
Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika
tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Evelyn Pearce, 2010)
Tulang rawan merupakan jaringan pengikat
padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang
rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar
amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :
a. tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan
dan ujung-ujung persendian;
b. tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva;
dan
c. tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus
intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin
menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi
tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga
memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima
beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat
terjadi setelah cedera atau penambahan usia (Evelyn Pearce, 2010)
Anatomi-Fisiologi Sendi
Sebagian besar sendi kita adalah sendi
sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang
lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong,
terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi
membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya
kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan,
Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung
tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang
agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta
sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka
diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe
makromolekul, yaitu :
a. Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80%
air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan
sendi elastic
b. Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi
yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim. (Evelyn Pearce, 2010)
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim. (Evelyn Pearce, 2010)
Kebanyakan orang tahu bahwa asam urat
menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-kadang pembengkakan pada sendi. Tapi,
asam urat juga dapat mempengaruhi otot dan tendon (tempat otot melekat), yang
mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.
2.2 Definisi Artritis Pirai ( Gout )
Berikut ini pengertian Gout dari beberapa ahli, diantaranya:
a. Artritis pirai ( Gout ) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi
asam urat didalam cairan ekstraselular. ( Edward Stefanus, 2010 )
b. Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di
sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 )
c. Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. ( Misnadiarly, 2009 )
d. Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat ( uric
acid ) dalam tubuh secara berlebihan. ( VitaHealth, 2007 )
2.3 Etiologi Artritis Pirai ( Gout)
Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:
a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga
b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya
senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam
urat dalam tubuh
c. Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin
yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.
d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama
gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum
air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan
meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.
e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama
diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida )
f. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur,
bakteri dan virus yang lebih ganas.
g. Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya
gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.
h. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan
olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )
2.4 Faktor Resiko Artritis Pirai ( Gout )
Faktor resiko arthritis pirai antara lain:
a. Riwayat keluarga atau genetic
b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alkohol berlebihan
d. Berat badan berlebihan ( obesitas )
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )
2.5 Macam-macam Arthritis Pirai ( Gout )
Pembagian arthritis gout terdiri dari arthritis
gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini
merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi progesif kristal urat.
a. Stadium arthritis gout akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut
dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala
apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak
berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan
akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain
berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan
operasi, pemakaian obat diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat
urikosurik dapat menebabkan kekambuhan.
b. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari
stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara
klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi
ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa
kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa
penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat
timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan
biasanya lebih berat. Manejemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan
berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
c. Stadium arthritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang
melakukan pengobatan sendiri (self medication) sehingga dalam waktu
lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. To fi ini sering pecah
dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada
tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.
Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon
Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun.
2.6 Patogenesis Artritis Pirai ( Gout )
Awitan (onset) serangan gout akut
berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun.
Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini
dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi
serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat menimbulkan
fluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan
Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi ( crystals shedding
). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia
asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout
seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada
penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul seranga gout akut. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti
kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua
tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada
metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang
berulang-ulang pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan
difusi molekul urat pada ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan
air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi seperti MTP-1 menjadi
seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi
direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local.
Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam
hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi
urat in vitro melalui pembentukan dariprotonated solid
phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam
urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan
pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout,
gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH
secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi
penting pada arthritis gout terutama pada gout akut. Reaksi inni
merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:
a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;
b. Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.
Peradangan pada arthritis gout akut adalah
akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi.
Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh
peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan
akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan
selular. ( Edward Stefanus, 2010 )
2.7 Patofisiologi arthritis pirai ( Gout )
Banyak faktor yang berperan dalam
mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah
kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung
melalui beberapa fase secara berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
c. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan
robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam
sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam
cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.
( Khaidir Muhaj, 2010 )
2.8 Pathway Artritis Pirai ( Gout )
Terlampir
2.9 Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )
Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:
a. Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya
pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi
tarsal )
b. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan
serangannya pada satu sisi ( unilateral )
c. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri
d. Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )
e. Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih
dari tiga hari walau telah dilakukan perawatan
f. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah
g. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba
h. Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )
2.10Komplikasi Pasien dengan Artritis
Pirai ( Gout )
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar
sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di
sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon.
Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral
jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat
dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal
bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa
menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih
jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat,
sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )
BAB III
MANAJEMEN KLIEN DENGAN GOUT
3.1 Penatalaksanaan Medis
Pengobatan dilakukan secara dini agar
tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal.
Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obatan, antara lain:
a. Kolkisin
1) Indikasi : penyakit gout (spesifik)
2) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang
menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin
juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab
terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
3) Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan
diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul
gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan
dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk
profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari.
4) Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak
melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara
intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif,
bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.
5) Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila
efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi
ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan
lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular
diseminata.
b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
1) Indometasin
a) Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
b) Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan
sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral
dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan
diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu
parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.
c) Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari
d) Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien
dengan penyakit lambung
e) Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing,
depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,
trombositopena, hiperkalemia, alergi
2) Fenilbutazon
a) Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg
selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari
kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai
sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara
ini biasanya untuk penderita dioperasi.
3) Kortikosteroid
a) Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada
perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat
lain.
b) Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis
dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi
0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
c. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
1) Allopurinol
a) Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat
juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan
radiasi.
b) Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin
tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami
biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai
masa paruh yang lebih panjang.
c) Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient
ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.
d) Dosis :
Ø pirai ringan : 200 – 400
mg sehari
Ø pirai berat : 400 – 600
mg sehari
Ø Pasien dengan gangguan
fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari
Ø Anak (6 – 10 tahun) :
300 mg sehari
2) Probenesid
a) Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
b) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.
c) Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
d) Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin
yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
e) Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala,
reaksi alergi.
3) Sulfipirazon
a) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan
tofi pada penyakit pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam
urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk
mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
b) Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
c) Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
d) Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia,
agranulositosis (Emir Afif, 2010 )
3.2 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:
a. Pemeriksaan Radiologi
1) Foto Konvensional (X-Ray)
a) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk
seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.
b) tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
c) peradangan dan efusi sendi.
b. Pemeriksaan laboratorium
1) Asam Urat (Serum)
a) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
b) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.
Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
c) elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal,
otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
d) nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8
– 6,8 mg/dL
e) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,
alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung
kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic,
tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
2) Asam Urat (Urine 24 jam)
a) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit
ginjal.
b) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan
didinginkan.
c) pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama
penampungan.
d) tidak terdapat pembatasan minuman.
e) nilai normal :250 – 750 mg/24 jam
f) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi,
terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid,
agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis
tinggi).
g) Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada
pH urine rendah (asam).
c. Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
a) Warna dan kejernihan
Ø Normal : tidak berwarna
dan jernih
Ø Seperti susu : gout
Ø Kuning keruh : inflamasi
spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Ø Kuning jernih :
arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
b) Bekuan
Ø Normal : tidak ada
bekuan
Ø Jika terdapat bekuan
menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan
c) Viskositas
Ø Normal : viskositas
tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
Ø Menurun (kurang dari 4
cm : inflamatorik akut dan septik)
Ø Bervariasi : hemoragik
d) Tes mucin
Ø Normal : terlihat stu
bekuan kenyal dalam cairan jernih
Ø Mucin sedang : bekuan
kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis
Ø Mucin jelek : bekuan
berkeping-keping : infeksi
2) Tes mikroskopik
a) Jumlah leukosit
Ø Jumlah normal leukosit :
kurang 200/mm3
Ø 200 – 500/mm3 →
penyakit non inflamatorik
Ø 2000 – 100 000/mm3 →
penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid
Ø 20 000 – 200 000/mm3 →
kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
Ø 200 – 1000/mm3 →
kelompok hemoragik
b) Hitung jenis sel
Ø Jumlah normal neutrofil
: kurang dari 25%
Ø Jumlah neutrofil pada
akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%
Ø Faktor rematoid :
rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
c) Kristal-kristal
Ø Normal : tidak ditemukan
kristal dalam cairan sendi
Ø Arthritis gout :
ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat
birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
Ø Arthritis rematoid :
ditemukan kristal kolestrol
d. Tes kimia
1) Tes glukosa
Ø Normal : perbedaan
antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%
Ø Pada kelompok
inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Ø Faktor rematoid :
perbedaan 6 mg%
2) Laktat Dehidrogenase
Ø Normal : 100 – 190 IU/l,
70 – 250 U/l
Ø Meningkat : rematoid
arthritis, gout, arthritis karena infeksi
3) Tes mikrobiologi
Ø untuk kelainan sendi
yang disebabkan infeksi
Ø hasil negatif pada
kultur bakteri cairan sendi ( Joyce LeFever, 2008 )
3.3 Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medis
a. Memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis
gout
b. Melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non farmakologis dengan
nafas dalam dan distraksi ( pengalihan )
c. Menjelaskan dan memantau pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi
pasien agar radang sendi tidak bertambah kronik.
3.4 Manajemen Diet
Tujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar
berat badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan
bagi penderita arthritis gout antara lain:
a. Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi
1) Purin Tinggi (100 – 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari
: otak, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardin, makarel
dan kerang.
2) Purin sedang (900 – 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi :
daging, ikan, unggas, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu, tempe, kacang
kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo
3) Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi:
gula, telur, dan susu.
b. Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar
pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung alkohol,
kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat fungsi
ginjal.
c. Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6,
misalnya flax seed oil dan minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi
radang dan mencegah serangan berikutnya.
d. Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman
tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang
mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk,
stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri
yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu
konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat
menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN GOUT
4.1 Pengkajian Keperawatan
Penyakit sistem muskuloskeletal bisa bermanifestasi sebagai nyeri
(khususnya pada sendi), deformitas, pembengkakan, mobilitas berkurang, fungsi
menurun (misalnya tak dapat berjalan), gambaran sistemik seperti ruam atau
demam.
a. Identitas Pasien
Tanggal wawancara, tanggal masuk rumah sakit, nomor identitas klien di
rumah sakit, nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat dan penanggung jawab.
b. Keluhan utama
Misalnya: nyeri pada daerah persendian
c. Riwayat kesehatan sekarang
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adakah riwayat kelainan sendi atau tulang sebelumya?
Pernahkah pasien menjalani operasi seperti penggantian sendi?
e. Pengkajian pola fungsional
1) Tinggi badan, berat badan, postur tubuh, dan gaya berjalan memberikan data
dasar yang dapat mengindikasikan adanya kerusakan otot, obesitas atau edema.
2) Aktivitas dan pola istirahat
3) Pengkajian diet termasuk asupan kalsium dan vitamin D. Obesitas dan
malnutrisi dapat mempengaruhi mobilitas dan kekuatan otot
4) Kemampuan mobilitas, kekuatan, dan keseimbangan klien
5) Pertanyaan spesifik tentang praktik keamanan klien ketika mereka
berhubungan dengan lingkungan pekerjaan, pengaturan tempat tinggal, keamanan
dari berbagai bahaya dan alat bantu untuk menjamin keamanaan dirumah, rekreasi,
dan olah raga harus diminta pada klien untuk mengidentifikasi masalah dan
mengarahkan pendidikan kesehatan klien.
f. Obat-obatan
Tanyakan pada pasien mengenai obat-obatan yang digunakan saat terjadi
serangan gout. Misalnya penggunaan analgesic, OAINS, kortikosteroid,
imunosupresan lain, penisilamin, dan klorokuin
g. Riwayat sosial
4.2 Pengkajian Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuloskeletal dapat
menunjukan:
a. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
b. Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
c. Laporan episode serangan gout.
4.3 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic pada penderita arthritis pirai antara lain:
a. Kadar asam urat serum meningkat.
b. Laju sedimentasi eritrosit (LSE)
meningkat.
c. Kadar asam urat urine dapat normal atau
meningkat.
d. Analisis cairan sinovial dari sendi
terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat
diagnosis.
e. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus
dan destruksi tulang dan perubahan sendi. ( Elizabeth J Corwin: 2009 )
4.4 Diagnosa Keperawatan
Diagnose keperawatan yang muncul pada kasus arthritis pirai antara lain:
a. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder
b. Hypertermia berhubungan dengan proses inflamasi dan kerusakan jaringan
c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
d. Gangguan body image berhubungan dengan pembengkakan
4.5 Intervensi dan Rasional Tindakan
a. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder
Kriteria hasil :
1) Pasien melaporkan adanya penurunan rasa nyeri
2) Pasien tau dan mau melakukan tekhnik manajemen nyeri non farmakologis
3) Pasien tampak rileks
Intervensi :
1) Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat
faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.
Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
2) Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan
diberikan bantalan.
Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi
pergerakan pada sendi yang sakit.
3) Berikan kompres hangat
Rasional: mengurangi derajat nyeri
4) Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan
sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras
Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka
akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain
yang dipasang pada luka.
5) Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri, misalnya relaksasi progresif,
sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.
Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin
meningkatkan kemampuan koping.
6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan analgetik seperti
colchille, Allopurinol (Zyloprin)
Rasional: menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea,
vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.
b. Hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi dan kerusakan jaringan.
kriteria hasil: suhu tubuh dalam rentang normal
intervensi:
1) Monitor suhu sesering mungkin
Rasional: untuk mengetahui perkembangan pasien
2) Monitor warna dan suhu kulit
Rasional: untuk mengetahui derajat keparahan dan peningkatan suhu sehingga
dapat dijadikan patokan dalam pemberian obbat-obatan.
3) Berikan antipiretik
Rasional: untuk meredakan demam
4) Berikan pengobatan untuk mengatasi penyebab demam
Rasional: dapat menurunkan derajat demam
5) Berikan cairan intravena
Rasional: untuk mengganti cairan yang hilang dari tubuh secara berlebih
c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
kriteria hasil:
1) Pasien melaporkan adanya peningkatan aktivitas
2) pasien mampu beraktivitas sesuai kemampuannya
3) pasien tidak hanya bedrest
Intervensi:
1) Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan
atau resolusi dan proses inflamasi.
2) Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika memungkinkan
Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot
dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi
dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.
3) Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas
untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang
tidak terganggu.
Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh
fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.
4) Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan
berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau
pancuran dan toilet.
Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.
5) Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.
Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang
berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.
d. Gangguan body image berhubungan dengan pembengkakan
Kriteria hasil:
1) Klien dapat menghargai situasi dengan cara realistis tanpa penyimpangan.
2) Klien dapat mengungkapkan dan mendemonstrasikan peningkatan perasaan yang
positif.
Intervensi:
1) Kaji tingkat penerimaan klien.
Rasional: untuk mengetahui tingkat ansietas yang dialami oleh
klien mengenai perubahan dari dirinya.
2) Ajak klien mendiskusikan keadaan atau perasaan yang dialaminya.
Rasional: membantu pasien atau orang terdekat untuk memulai
menerima perubahan.
3) Catat jika ada tingkah laku yang menyimpang.
Rasional: kecermatan akan memberikan pilihan intervensi yang sesuai
pada waktu individu menghadapi rasa duka dalam berbagai cara yang berbeda.
4) Jelaskan perubahan yang terjadi berhubungan dengan penyakit yang dialami.
Rasional: memberikan penjelasan tentang penyakit yang dialami kepada pasien
atau orang terdekat sehingga ansietas dapat berkurang.
5) Berikan kesempatan klien untuk menentukan keputusan tindakan yang
dilakukan.
Rasional: menyediakan, menegaskan kesanggupan dan meningkatkan kepercayaan
diri klien.
4.6 Evaluasi Proses Asuhan Keperawatan
Evaluasi setelah dilakukan asuhan keperawatan gout antara lain:
a. Tidak terjadi komplikasi
b. Nyeri terkontrol
c. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
d. Pasien dapat memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah
BAB V
PELAYANAN KEPERAWATAN
LANJUTAN
5.1 Rencana Keperawatan Lanjutan
Tindakan keperawatan lanjutan yang dapat dilakukan antara lain:
a. Memantau pola makan pasien, hindari makanan yang mengandung purin dan
banyak minum air putih
b. Menganjurkan pasien untuk melakukan kompres hangat bila nyeri kambuh
c. Menganjurkan pasien untuk menghindari minuman yang mengandung kafein,
alcohol dan obat diuretic.
5.2 Rehabilitasi, Perawatan dan Tindak Lanjut di Rumah
Perawatan yang dapat dilakukan dirumah antara lain:
a. Anjurkan pasien minum banyak air putih
b. Hindari klien mengkonsumsi makanan kaya purin
c. Kompres hangat bila terjadi serangan
5.3 Pendidikan Kesehatan Klien dan Keluarga
Pendidikan kesehatan yang dapat diberikan pada pasien dan keuarga antara
lain:
a. Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang
atau tinggi purin.
b. Menjelaskan kepada pasien yang minum alkohol untuk mengurangi asupan
alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.
c. Menjelaskan pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar
radang sendi tidak bertambah kronik.
d. Memberikan penjelasan pada penderita hiperurisemia dengan hipertensi tidak
dianjurkan memakai obat golongan tiazid, asetosal dosis rendah dan fenilbutazon
karena dapat menyebabkan kenaikan asam urat darah.
5.4 Kebutuhan Emosional Klien dan Keluarga
Keluarga dan klien hendaknya tidak perlu
cemas karena penyakit gout dapat diobati meskipun tidak bisa sembuh dengan
total. Pantau konsumsi makanan klien dan anjurkan klien minum banyak air putih
untuk mengeluarkan asam urat yang tertimbun dalam ginjal.
5.5 Peranan Keperawatan dengan Tenaga Kesehatan Lain dalam Pelayanan Kesehatan
Klien di Rumah
a. Sebagai edukator
Memberikan informasi yang jelas tentang penyakit dan pengobatan pada klien
yang mengalami penyakit arthritis pirai.
b. Sebagai motivator
Memberikan motivasi pada klien agar tidak terlalu cemas, tenang dan tidak
terlalu menghawatirkan penyakitnya.
No comments:
Post a Comment