LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD
GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal
yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan
fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat
digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan
tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan
Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan
cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam
rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD
dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage –
stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal
stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal
ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium
I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium
II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam
diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan
normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi
berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium
III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ
1,010
2. KDOQI
(Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) :
a. Stadium 1 :
kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih
normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 :
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium
3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium
4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 :
kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah
berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan
penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi,
misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit
peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit
vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan
jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan
kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit
metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati
toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati
obstruktif
a. Sal.
Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal.
Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian
nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens
kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan
Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk
mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap
akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien
lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit
renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam
terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾)
dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin
yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan
Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh
tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :
E. TANDA DAN
GEJALA
1. Kelainan
hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi
toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal,
uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi
hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating
Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang
tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom
normositer.
2. Kelainan
Saluran cerna
a. Mual,
muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus →
ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis
uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena
sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan
mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim
amylase.
3. Kelainan
mata
4. Kardiovaskuler
:
a. Hipertensi
b. Pitting
edema
c. Edema
periorbital
d. Pembesaran
vena leher
e. Friction
Rub Pericardial
5. Kelainan
kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin
karena:
a). Toksik
uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan
kadar kalium phosphor
c). Alergi
bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering
bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan
penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit
mudah memar
d. Kulit
kering dan bersisik
e. rambut
tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan
selaput serosa
7. Neurologi
:
a. Kelemahan
dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan
pada tungkai
f. rasa
panas pada telapak kaki
g. Perubahan
Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat
rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi
nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek
berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume
cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen
dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan
kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh
|
Manifestasi
|
Biokimia
|
Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
|
Perkemihan& Kelamin
|
Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
|
Kardiovaskular
|
Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
|
Pernafasan
|
Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
|
Hematologik
|
Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
|
Kulit
|
Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
memar
|
Saluran cerna
|
Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare
|
Metabolisme intermedier
|
Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
|
Neuromuskular
|
Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi
|
Gangguan kalsium dan rangka
|
Hiperfosfatemia, hipokalsemia
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)
|
F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia
akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.
b. Perikarditis,
efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi
akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
d. Anemia
akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
e. Penyakit
tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis
metabolic
g. Osteodistropi
ginjal
h. Sepsis
i. neuropati
perifer
j. hiperuremia
G. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan
penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi
etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis
c. Identifikasi
perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula
Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128
mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis
: Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit :
Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin
: PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis
pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.
H. PENATALAKSANAAN
MEDIS
1. Terapi
Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu
untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif
bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah
memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan
keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan
dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah
memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam
pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan
yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan
keseimbangan elektrolit.
4). Hindari
pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses
kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari
instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari
pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan
terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan
hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan
terapi ISK.
3). Diet protein
yang proporsional.
4). Kendalikan
hiperfosfatemia.
5). Terapi
hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi
hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan
asidosis metabolik.
8). Kendalikan
keadaan hiperglikemia.
c. Terapi
alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan
konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan
gatal-gatal.
3). Terapi keluhan
gastrointestinal.
4). Terapi keluhan
neuromuskuler.
5). Terapi keluhan
tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap
infeksi.
2. Terapi
simtomatik
a. Asidosis
metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab
dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali
dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali
dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom
normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine
dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor).
Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO
) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi
yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau
peritoneal dialisis.
3). Anemia
Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan
perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti
hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara
hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal
ginjal :
a). HCT < atau
sama dengan 20 %
b). Hb <
atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan
keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output
heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum
tulang
c). Bahaya
overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi
hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human
Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan
Kulit
1). Pruritus (uremic
itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD
dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat
subyektif
b). Bersifat
obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan
hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal :
topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi
dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan
selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi
trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan
Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan :
Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub
total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG
berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi
keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam
dapur.
2). Diuresis dan
Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat
antihipertensi.
3. Terapi
pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada
penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit.
Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis
yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh
terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien
yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien
tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia
> 17 mg/lt
b. Asidosis
metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan
terapi konservatif
d. Kadar
ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik
berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan
cairan
f. Mual
dan muntah hebat
g. BUN
> 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat
(gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom
kelebihan air
j. Intoksidasi
obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi
absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN)
> 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau >
90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m²,
mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal
(LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala
uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat
menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi
khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia,
asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada
tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit
rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah
kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup
yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis
Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan
di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,
pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.
Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi
untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
b. Transplantasi
ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi
pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu:
1) Cangkok
ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas
hidup normal kembali
3) Masa
hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi
(biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya
lebih murah dan dapat dibatasi
I. Pengkajian
Keperawatan
PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan
sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah
jatuh kebelakang
2) Benda
asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya
sekret
Breathing
1) pasien
sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan
Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas
berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada
ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3
detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya
perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun
bahkan terjadi koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan
pada tungkai
A : Allert
sadar penuh,
respon bagus
V : Voice Respon kesadaran menurun,
berespon thd suara
P : Pain Respons kesadaran menurun,
tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun,
tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah
memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi,
medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh
tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang :
lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak
sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas
terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran
nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan
obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis
herediter)
Anamnesa
Oliguria/
anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler:
Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit :
pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit:
Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal
: Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia,
vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik :
Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis:
Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik
Oculair : Mata
merah, gangguan penglihatan
Reproduksi :
Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi :
edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain :
Penurunan berat badan
J. Masalah
keperawatan
1. Gangguan
pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan
cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola
nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan
volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual,
muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi
aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
K. INTERVENSI
KEPERAWATAN
NO
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
TUJUAN
|
INTERVENSI
|
1
|
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti
paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau kekurangan
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler
alveoli
Batasan karakteristik :
- Gangguan
penglihatan
- Penurunan
CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia
- Keletihan
- somnolen
- Iritabilitas
- Hypoxia
- kebingungan
- Dyspnoe
- nasal
faring
- AGD
Normal
- sianosis
- warna
kulit abnormal (pucat, kehitaman)
- Hipoksemia
- hiperkarbia
- sakit
kepala ketika bangun
- frekuensi
dan kedalaman nafas abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :
- ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
perubahan membran kapiler-alveolar
|
NOC :
Respiratory Status : Gas exchange
Respiratory Status : ventilation
Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi
yang adekuat
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda
tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang normal
|
NIC :
Airway Management
Buka jalan
nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
Pasang mayo bila
perlu
Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
Lakukan
suction pada mayo
Berika
bronkodilator bial perlu
Barikan
pelembab udara
Atur intake
untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor
respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
Monitor rata
– rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
Catat
pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor
suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola
nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Catat lokasi
trakea
Monitor
kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan
kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
Uskultasi
suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
|
2
|
Penurunan curah jantung b/d respon
fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
|
NOC :
Cardiac Pump
effectiveness
Circulation
Status
Vital Sign
Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
|
NIC :
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
|
3
|
Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi
dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
- Penurunan
tekanan inspirasi/ekspirasi
- Penurunan
pertukaran udara per menit
- Menggunakan otot
pernafasan tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan
penyimpangan dada
- Nafas pendek
- Assumption of
3-point position
- Pernafasan
pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
- Peningkatan
diameter anterior-posterior
- Pernafasan
rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman
pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas
vital
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas
tulang
- Kelainan bentuk
dinding dada
- Penurunan
energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot
pernafasan
- Hipoventilasi
sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi
Neuromuskuler
- Kerusakan
persepsi/kognitif
- Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang belakang
- Imaturitas
Neurologis
|
NOC :
Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
|
Fluid management
Pertahankan
catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin
kateter jika diperlukan
Monitor
hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
Monitor
status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Monitor
vital sign
Monitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
Kaji lokasi
dan luas edema
Monitor
masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
Monitor status
nutrisi
Berikan
diuretik sesuai interuksi
Batasi
masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
Kolaborasi
dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan
kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor
serum dan elektrolit urine
Monitor
serum dan osmilalitas urine
Monitor BP,
HR, dan RR
Monitor
tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor
parameter hemodinamik infasif
Monitor
adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor
tanda dan gejala dari odema
|
4
|
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
- Berat
badan meningkat pada waktu yang singkat
- Asupan
berlebihan dibanding output
- Tekanan
darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
- Distensi
vena jugularis
- Perubahan
pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales
atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
- Hb
dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
- Suara
jantung SIII
- Reflek
hepatojugular positif
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status mental, kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
- Mekanisme
pengaturan melemah
- Asupan
cairan berlebihan
- Asupan
natrium berlebihan
|
NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Menjelaskanindikator kelebihan cairan
|
NIC :
Fluid management
Timbang
popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan
catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin
kateter jika diperlukan
Monitor
hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
Monitor
status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Monitor
vital sign
Monitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
Kaji lokasi dan
luas edema
Monitor
masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
Monitor
status nutrisi
Berikan
diuretik sesuai interuksi
Batasi
masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi
dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan
kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor
berat badan
Monitor
serum dan elektrolit urine
Monitor
serum dan osmilalitas urine
Monitor BP,
HR, dan RR
Monitor tekanan
darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor
parameter hemodinamik infasif
Catat secara
akutar intake dan output
Monitor
adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor
tanda dan gejala dari odema
|
5
|
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup
untuk keperluan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 %
atau lebih di bawah ideal
- Dilaporkan
adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa
dan konjungtiva pucat
- Kelemahan otot
yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi
pada rongga mulut
- Mudah merasa
kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau
fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan
adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan
ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB
dengan makanan cukup
- Keengganan untuk
makan
- Kram pada
abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal
dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat
terhadap makanan
- Pembuluh darah
kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau
steatorrhea
- Kehilangan
rambut yang cukup banyak (rontok)
- Suara usus
hiperaktif
- Kurangnya
informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna
makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
|
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda tanda malnutrisi
Tidak terjadi penurunan berat badan yang
berarti
|
NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin
C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet
|
6
|
Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang
rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal
yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama
sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu secara
fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan
secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
b. Respon
abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan
EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
d. Adanya
dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring
atau imobilisasi
Kelemahan
menyeluruh
Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup
yang dipertahankan.
|
NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara
mandiri
|
NIC :
Energy Management
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
|
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku
Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan &
Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta:
EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing
Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle
River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan
Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang.
Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing
Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses
Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat
(Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa
Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika
No comments:
Post a Comment