Tumor

DEFINISI

Tumor merupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa latin, yang berarti bengkak. Istilah Tumor ini digunakan untuk menggambarkan pertumbuhan biologikal jaringan yang tidak normal. Menurut Brooker (2001),  pertumbuhan tumor dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak (benign).

Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak mudah dikeluarkan dengan cara operasi (Robin dan Kumar, 1995).

Sedangkan kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya (Tjakra, 1991).

Dalam kasus tumor pada tulang dapat dibedakan berdasarkan sifatnya menjadi tumor tulang jinak dan tumor tulang ganas :

Tumor Jinak

Osteoma

Osteoma merupakan lesi tulang yang bersifat jinak  dan ditandai oleh pertumbuhan tulang yang abnormal. Osteoma klasik berwujud sebagai suatu benjolan yang tumbuh dengan lambat, tidak nyeri. Pada pemeriksaan radiografi, osteoma perifer tampak sebagai lesi, lesi menimbulkan adiopak yang meluas dari perrmukaan tulang, osteoma sentral tampak sebagai suatu massa sklerotik terbatas jelas didalam tulang. Kalau lesi menimbukan gejala-gejala, membesar, atau menyebakan ketidakmampuan maka perawatan yang dipilih adalah eksisi osteoma dengan pembedahan . Operasi pembuangan bagian tulang yang membesar ini juga dilakukan untuk tujuan diagnostic pada lesi-lesi yang besar. Eksisi meemberikan penyembuhan pada tulang.

Kondroblastoma

Tumor jinak yang jarang di temukan, dan biasanya paling sering mengenai anak-anak pada remaja. Tempat paling sering terserang adalah tulang humerus. Gejala seringkali berupa nyeri sendi yang timbul dari jaringan tulang rawan. Perawatannya dengan eksisi pembedahan. Jika kambuh, tumor ini akan di tangani dengan eksisi, bedah beku atau radioterapi.

Endrokoma

Endrokoma atau kondroma sentral adalah tumor jinak sel-sel rawan displatik yang timbul pada  metafisis tulang fibula, terutama pada tangan dan kaki. Pada pemerikasasn radiografi didapati titik-titik perkapuran yang berbatas tegas , membesar dan menipis. Tanda ini merupakan ciri khas dari tumor. Tumor berkembang semasa pertumbuhan pada anak-anak atau remaja. Keadaan ini meningkatkan fraktur patologis untuk jenis gangguan ini biasanya dilakukan pembedahan dengan kuretase dan pencangkokan tulang.

Tumor sel raksasa

Sifat khas sel raksasa adalah adanya stroma vascular yang terdiri dari sel-sel dan bentuk oval yang mengandung sejumlah nucleus lonjong, kecil dan berwarna gelap. Sel raksasa ini merupakan sel besar dengan sitoplasma yang berwarna merah muda. Sel ini mengandung sejumlah  nucleus yang vesicular dan menyerupai sel-sel stroma. Walaupun tumor ini dianggap jinak tetapi tetap memiliki derajat keganasaaan bergantung pada sifat sarkopatosa dari stromanya. Padajenis yang ganas, tumor ini menjadi anaplastik dengan daerah-daerah nekrosis dan perdarahan .

Tumor-tumor sel raksasa terjadi pada orang dewasa muda dan lebih banyak terjadi pada perempuan. Tempat-tempat biasa yangt di sarang pada tumor ini adalah ujung-ujung tulang panjang radius. Gejala yang paling sering adalah nyeri, juga ada keterbatasan gerakan sendi dan keleamahan. Setelah dibiopsi untuk memastikan adanyan tumor ini , biasanya diperlukkan eksisi yang cukup luas, termasuk pengangkatan di tepi tumor. Tumor ini cenderung kambuh secara local dan tumor yang kambuh setelah suatu eksisi yang tidak bersih biasanya lebih ganas. Dengan melakukan biopsy maka diagnosis dapat ditegakkan dan yang disertai tindakan rekontruksi segera dapat dilakukan . Pada kasus-kasus tumor sel raksasa ini menyerang suatu daerah yang luas di bagian distal radius, maka bagian proksimal fibula pasien dapat di cangkokkan untuk rekontruksi lengan bawah.

Tumor ganas

Sarkoma Osteogenik

Sarcoma osteogenik atau osteosarkoma merupakan neoplasma tulang primer yang sangat ganas. Tumor ini tumbuh dibagian metafisis tulang. Tempat yang paling sering terkena tumor ini adalah bagian tulang-tulang panjang, terutama lutut. Sarcoma osteogenik paling banyak menyerang anak remaja dan mereka yang baru menginjak masa dewasa, tetapi dapat juga menyerang pasien penyakit Paget yang berusia lebih dari 58 tahun. Nyeri yang disertai destruksi tulang dan erosi adalah gejala umum dari penyakit ini.

Penampakan kasar dari sarcoma osteogenik bervariasi. Neoplasma tersebut dapat berupa (1) osteolitik, dengan tulang yang telah mengalami kerusakan dan jaringan lunak diinvasi oleh tumor, atau (2) osteoblastik sebagai akibat pembentukan tulang sklorotik yang baru. Periosteum tulang yang baru dapat tertimbun dekat dengan lesi, dan pada hasil pemeriksaan radiografi menunjukkan adanya suatu bangunan yang berbentuk segitiga. Walaupun deposit tulang ini terlihat pada banyak keganasan tulang, tetapi bersifat khas untuk sarcoma osteogenik, tumor itu sendiri dapat menghasilkan suatu pertumbuhan tulang yang bersifat abortif. gangguan seperti ini pada radiogram akan terlihat sebagai suatu “sunburst” (pancaran sinar matahari).

Kondrosarkoma

Kondrosarkoma merupakan  tumor tulang ganas yang terdiri dari kondrosit anaplastik yang dapat tumbuh sebagai tumor tulang perifer atau sentral. Tumor ini paling sering menyerang laki-laki berusia diatas 35 tahun. Gejala yang paling sering adalah massa tanpa nyeri yang berlangsung lama. Contoh lesi perifer sering kali tidak menimbulkan gejala-gejala tertentu untuk jangka waktu yang lama dan hanya merupakan pembesaran yang dapat diraba dan hampir tidak menimbulkan gangguan. tetapi mungkin akan disusul dengan suatu pertumbuhan yang cepat dan agresif. tempat-tempat yang paling sering ditumbuhi tumor ini adalah : pelvis, femur, tulang iga, gelang bahu dan tulang-tulang kraniofasial.

Pada radiogram kondroskoma akan tampak sebagai suatu daerah radiolusen dengan bercak-bercak perkapuran yang tidak jelas. penatalaksanaan terbaik yang dilakukan pada saat ini adalah dengan eksisi radikal, tetapi bisa dilakukan juga dengan bedah beku, radioterapi, dan kemotrapi. untuk lesi-lesi besar yang agresif dan kambuh berulang-ulang, penatalaksanaan yang paling tepat mungkin adalah dengan melakukan amputasi.

Sarkoma Ewing

Sarkoma Ewing paling sering terlihat pada anak-anak dalam usia belasan dan tempat yang palings sering adalah korpus tulang-tulang panjang. Penampilan kasar adalah berupa tumor abu-abu lunak yang tumbuh ke reticulum sumsum tulang dan merusak korteks tulang dari sebelah dalam. Dibawah periosteum terbentuk lapisan-lapisan tulang yang baru diendapkan paralel dengan batang tulang sehingga membentuk gambaran seperti tulang bawang.

Sifat-sifat neoplasma ganas.

Neoplasma ganas umumnnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara progresif

Sel neoplasma ganas tidak sekohesif sel jinak

Pola penyebaran neoplasma ganas sering kali sangat tidak teratur.

Neoplasma ganas cendrung tidak berkapsul dan biasanya mereka tidak mudah dipisahkan dari sekitar seperti neoplasma jinak

Kenyataannya neoplasma ganas menyerbu masuk kesekitar mereka bukan mendesak mereka kesamping. Sel-sel ganas apakah dalam kelompok, benang atau tunggal kelihatannya mencari jalan kejaringan sekitarnya dengan cara destruktif.

Sel-sel neoplasma ganas berploriferasi mampu untuk melepaskan diri dari tumor induk (tumor primer) dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain.

KLASIFIKASI
Klasifikasi tumor tulang berdasarkan asal sel.
1. Primer
a. Tumor yang membentuk tulang (Osteogenik)
Jinak : – Osteoid Osteoma
Ganas: – Osteosarkoma
            – Osteoblastoma
            – Parosteal Osteosarkoma, Osteoma
b. Tumor yang membentuk tulang rawan (Kondrogenik)
Jinak : – Kondroblastoma
Ganas : – Kondrosarkoma
            – Kondromiksoid Fibroma
            – Enkondroma
            – Osteokondroma
c. Tumor jaringan ikat (Fibrogenik)
Jinak : – Non Ossifying Fibroma
Ganas : – Fibrosarkoma
d. Tumor sumsum tulang (Myelogenik)
Ganas : – Multiple Myeloma
Sarkoma Ewing
Sarkoma Sel Retikulum
e. Tumor lain-lain
Jinak : – Giant cell tumor
Ganas : – Adamantinoma
            – Kordoma

2. Sekunder/Metastatik

3. Neoplasma Simulating Lesions
– Simple bone cyst
– Fibrous dysplasia
– Eosinophilic granuloma
– Brown tumor/hyperparathyroidism

Klasifikasi menurut TNM.
• T. Tumor induk
• TX tumor tidak dapat dicapai
• T0 tidak ditemukan tumor primer
• T1 tumor terbatas dalam periost
• T2 tumor menembus periost
• T3 tumor masuk dalam organ atau struktur sekitar tulang
• N Kelenjar limfe regional
• N0 tidak ditemukan tumor di kelenjar limfe
• N1 tumor di kelenjar limfe regional
• M. Metastasis jauh
• M1 tidak ditemukan metastasis jauh
• M2 ditemukan metastasis jauh

ETIOLOGI

Penyebab pasti terjadinya tumor tulang tidak diketahui. Akhir-akhir ini, penelitian menunjukkan bahwa peningkatan suatu zat dalam tubuh yaitu C-Fos dapat meningkatkan kejadian tumor tulang. Radiasi sinar radio aktif dosis tinggi, keturunan, beberapa kondisi tulang yang ada sebelumnya seperti penyakit paget (akibat pajanan radiasi ), (Smeltzer. 2001).

Meskipun tidak ada penyebab tumor tulang yang pasti, ada beberapa factor yang berhubungan  dan memungkinkan menjadi faktor penyebab terjadinya  tumor tulang yang meliputi:

Genetik

Beberapa kelainan genetik dikaitkan dengan terjadinya keganasan tulang, misalnya sarcoma jaringan lunak atau soft tissue sarcoma (STS). Dari data penelitian diduga mutasi genetic pada sel induk mesinkin dapat menimbulkan  sarcoma. Ada beberapa gen yang sudah diketahui ,mempunyai peranan dalam  kejadian sarcoma,  antara lain gen RB-1 dan p53. Mutasi p53 mempunyai peranan yang jelas dalam terjadinya STS. Gen lain yang juga diketahui  mempunyai peranan adalah gen MDM-2 (Murine Double Minute 2). Gen ini dapat menghasilkan suatu protein yang dapat mengikat pada gen p53 yang telah mutasi dan menginaktivitas gen tersebut.

Radiasi.

Keganasan jaringan lunak dapat terjadi pada daerah tubuh yang terpapar radiasi seperti pada klien karsinoma mamma dan limfoma maligna yang mendapat radioterapi. Halperin dkk. Memperkirakan resiko terjadinya sarcoma pada klien penyakit Hodgkin yang diradiasi adalah 0,9 %.  Terjadinya keganasan jaringan lunak dan bone sarcoma akibat pemaparan radiasi sudah diketahui sejak 1922. Walaupun jarang ditemukan, prognosisnya buruk dan umumnya high grade.

Tumor yang sering ditemukan akibat radiasi adalah malignant fibrous histiocytoma (MFH) dan angiosarkoma atau limfangiosarkoma. Jarak waktu antara radiasi dan terjadinya sarcoma diperkirakan sekitar 11 tahun.

Bahan Kimia.

Bahan kimia seperti Dioxin dan Phenoxyherbicide diduga dapat menimbulkan sarkoma, tetapi belum dapat dibuktikan. Pemaparan terhadap torium dioksida (Thorotrast), suatu bahan kontras, dapat menimbulkan angiosarkoma, pada hepar, selain itu, abses juga diduga dapat menimbulkan mosotelioma,  sedangkan polivilin klorida dapat menyebabkan angiosarkoma hepatik.

Trauma

Sekitar 30 % kasus keganasan pada jaringan lunak mempunyai riwayat trauma. Walaupun sarkoma kadang-kadang timbul pada jaringan sikatriks lama, luka bakar, dan riwayat trauma, semua ini tidak pernah dapat dibuktikan.

Limfedema kronis.

Limfedema akibat operasi atau radiasi dapat menimbulkan limfangiosarkoma dan kasus limfangiosarkoma pada ekstremitas superior ditemukan pada klien karsinoma mammae yang mendapat radioterapi pasca-mastektomi.

Infeksi.

Keganasan pada jaringan lunak dan tulang dapat juga disebabkan oleh infeksi parasit, yaitu filariasis. Pada klien limfedema kronis akibat obstruksi, filariasis dapat menimbulkan limfangiosrakoma.

PATOFISIOLOGI

Adanya tumor pada tulang menyebabkan jaringan lunak diinvasi oleh sel tumor. Timbul reaksi dari tulang normal dengan respon osteolitik yaitu proses destruksi atau penghancuran tulang dan respon osteoblastik atau proses pembentukan tulang. Terjadi destruksi tulang lokal. Pada proses osteoblastik, karena adanya sel tumor maka terjadi penimbunan periosteum tulang yang baru dekat tempat lesi terjadi, sehingga terjadi pertumbuhan tulang yang abortif.

Kelainan congenital, genetic, gender / jenis kelamin, usia, rangsangan fisik berulang, hormon, infeksi, gaya hidup, karsinogenik (bahan kimia, virus, radiasi) dapat menimbulkan tumbuh atau berkembangnya sel tumor. Sel tumor dapat bersifat benign (jinak) atau bersifat malignant (ganas).

Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak mudah dikeluarkan dengan cara operasi.

Sel tumor pada tumor ganas (kanker) tumbuh cepat, sehingga tumor ganas pada umumnya cepat menjadi besar. Sel tumor ganas tumbuh menyusup ke jaringan sehat sekitarnya, sehingga dapat digambarkan seperti kepiting dengan kaki-kakinya mencengkeram alat tubuh yang terkena. Disamping itu sel kanker dapat membuat anak sebar (metastasis) ke bagian alat tubuh lain yang jauh dari tempat asalnya melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening dan tumbuh kanker baru di tempat lain. Penyusupan sel kanker ke jaringan sehat pada alat tubuh lainnya dapat merusak alat tubuh tersebut sehingga fungsi alat tersebut menjadi terganggu.

Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya (Tjakra, Ahmad. 1991).

Adapun siklus tumbuh sel kanker adalah membelah diri, membentuk RNA, berdiferensiasi / proliferasi, membentuk DNA baru, duplikasi kromosom sel, duplikasi DNA dari sel normal, menjalani fase mitosis, fase istirahat (pada saat ini sel tidak melakukan pembelahan).

TANDA DAN GEJALA

Rasa sakit (nyeri),

Nyeri dan atau pembengkakan ekstremitas yang terkena (biasanya menjadi semakin parah pada malam hari dan meningkat sesuai dengan progresivitas penyakit).

Pembengkakan

Pembengkakan pada atau di atas tulang atau persendian serta pergerakan yang terbatas (Gale. 1999: 245).

Keterbatasan gerak

Fraktur patologik.

Menurunnya berat badan

Teraba massa; lunak dan menetap dengan kenaikan suhu kulit di atas massa serta distensi pembuluh darah maupun pelebaran vena.

Gejala-gejala penyakit metastatik meliputi nyeri dada, batuk, demam, berat badan menurun dan malaise (Smeltzer. 2001: 2347).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:

Pemeriksaan radiologis menyatakan adanya segitiga codman dan destruksi tulang.

CT scan dada untuk melihat adanya penyebaran ke paru-paru.

Biopsi terbuka menentukan jenis malignansi tumor tulang, meliputi tindakan insisi, eksisi, biopsi jarum, dan lesi-lesi yang dicurigai.

Skrening tulang untuk melihat penyebaran tumor.

Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan adanya peningkatan alkalin fosfatase.

MRI digunakan untuk menentukan distribusi tumor pada tulang dan penyebaran pada jaringan lunak sekitarnya.

Scintigrafi untuk dapat dilakukan mendeteksi adanya “skip lesion”, ( Rasjad. 2003).

PENATALAKSANAAN MEDIK

Penatalaksanaan tergantung pada tipe dan fase dari tumor tersebut saat didiagnosis. Tujuan penatalaksanaan secara umum meliputi pengangkatan tumor, pencegahan amputasi jika memungkinkan dan pemeliharaan fungsi secara maksimal dari anggota tubuh atau ekstremitas yang sakit. Penatalaksanaan meliputi pembedahan, kemoterapi, radioterapi, atau terapi kombinasi. Osteosarkoma biasanya ditangani dengan pembedahan dan / atau radiasi dan kemoterapi. Protokol kemoterapi yang digunakan biasanya meliputi adriamycin (doksorubisin) cytoksan dosis tinggi (siklofosfamid) atau metrotexate dosis tinggi (MTX) dengan leukovorin. Agen ini mungkin digunakan secara tersendiri atau dalam kombinasi.

Bila terdapat hiperkalsemia, penanganan meliputi hidrasi dengan pemberian cairan normal intravena, diuretika, mobilisasi dan obat-obatan seperti fosfat, mitramisin, kalsitonin atau kortikosteroid. ( Gale. 1999: 245 ).

Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk menghancurkan atau mengangkat jaringan maligna dengan menggunakan metode yang seefektif mungkin.

Secara umum penatalaksanaan osteosarkoma ada dua, yaitu:

Pada pengangkatan tumor dengan pembedahan biasanya diperlukan tindakan amputasi pada ekstrimitas yang terkena, dengan garis amputasi yang memanjang melalui tulang atau sendi di atas tumor untuk control lokal terhadap lesi primer. Beberapa pusat perawatan kini memperkenalkan reseksi lokal tulang tanpa amputasi dengan menggunakan prosthetik metal atau allograft untuk mendukung kembali penempatan tulang-tulang.

Kemoterapi

Obat yang digunakan termasuk dosis tinggi metotreksat yang dilawan dengan factor citrovorum, adriamisin, siklifosfamid, dan vinkristin.

     Komplikasi

Akibat langsung : patah tulang

Akibat tidak langsung : penurunan berat badan, anemia, penurunan kekebalan tubuh

Akibat pengobatan : gangguan saraf tepi, penurunan kadar sel darah, kebotakan pada kemoterapi.

Konsep Dasar Keperawatan

Pengkajian

Identitas pasien

Nama, umur, jenis kelamin, pendidkan, pekerjaan, status     perkawinan, alamat, dan lain-lain.

Riwayat kesehatan

Pasien mengeluh nyeri pada daerah tulang yang terkena.

Klien mengatakan susah untuk beraktifitas/keterbatasan gerak

Mengungkapkan akan kecemasan akan keadaannya

Pengkajian fisik

Pada palpasi teraba massa pada derah yang terkena.

b. Pembengkakan jaringan lunak yang diakibatkan oleh tumor.

Pengkajian status neurovaskuler; nyeri tekan

d. Keterbatasan rentang gerak

Hasil laboratorium/radiologi

Terdapat gambaran adanya kerusakan tulang dan pembentukan tulang baru.

Adanya gambaran sun ray spicules atau benang-benang tulang dari kortek tulang.

Terjadi peningkatan kadar alkali posfatase.

Diagnosa Keperawatan

Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan (amputasi).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah nyeri akut teratasi seluruhnya.

Kriteria Hasil :

a.       Klien mengatakan nyeri hilang dan terkontrol,

b.      Klien tampak rileks, tidak meringis, dan mampu istirahat/tidur dengan tepat,

c.       Tampak memahami nyeri akut dan metode untuk menghilangkannya, dan

d.      Skala nyeri 0-2.

Intervensi:

Catat dan kaji lokasi dan intensitas nyeri (skala 0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri.

R / : Untuk mengetahui respon dan sejauh mana tingkat nyeri pasien.

Berikan tindakan kenyamanan (contoh ubah posisi sering, pijatan lembut).

R / : Mencegah pergeseran tulang dan penekanan pada jaringan yang luka.

Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka.

R / : Peningkatan vena return, menurunkan edema, dan mengurangi nyeri.

Berikan lingkungan yang tenang.

R / : Agar pasien dapat beristirahat dan mencegah timbulnya stress.

Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian analgetik, kaji efektifitas dari tindakan penurunan rasa nyeri.

R / : Untuk mengurangi rasa sakit / nyeri.

Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan   muskuluskletal, nyeri,           dan amputasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan mobillitas fisik teratasi seluruhnya.

Kriteria Hasil :

Pasien menyatakan pemahaman situasi individual, program pengobatan, dan tindakan keamanan,

Pasien tampak ikut serta dalam program latihan / menunjukan keinginan berpartisipasi dalam aktivitas,

Pasien menunjukan teknik / perilaku yang memampukan tindakan beraktivitas, dan

Pasien tampak mempertahankan koordinasi dan mobilitas sesuai tingkat optimal.

Intervensi :

1)      Kaji tingkat immobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang immobilisasi tersebut.

R /: Pasien akan membatasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsional).

2)      Dorong partisipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca koran dll ).

R / : Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian, meningkatkan perasaan mengontrol diri pasien dan membantu dalam mengurangi isolasi sosial.

3)      Anjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang tidak.

R / : Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak digunakan.

4)      Bantu pasien dalam perawatan diri.

R / : Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkatkan pasien dalam mengontrol situasi, meningkatkan kemauan pasien untuk sembuh.

5)      Berikan diit Tinggi protein Tinggi kalori , vitamin ,  dan mineral.

R / : Mempercepat proses penyembuhan, mencegah penurunan BB, karena pada immobilisasi biasanya terjadi penurunan BB.

6)      Kolaborasi dengan bagian fisioterapi.

R / : Untuk menentukan program latihan.

Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan penekanan pada daerah tertentu dalam waktu yang lama.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan integritas kulit / jaringan teratasi seluruhnya.

K                        Kriteria Hasil : Klien Menunjukkan prilaku / tehnik untuk mencegah kerusakan kulit tidak berlanjut.

Intervensi :

Kaji adanya perubahan warna kulit.

R / : Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit.

Pertahankan tempat tidur kering dan bebas kerutan.

R / : Untuk menurunkan tekanan pada area yang peka resiko kerusakan kulit lebih lanjut.

Ubah posisi dengan sesering mungkin.

R / : Untuk mengurangi tekanan konstan pada area yang sama dan meminimalkan  resiko kerusakan kulit.

Beri posisi yang nyaman kepada pasien.

R / : Posisi yang tidak tepat dapat menyebabkan  cedera kulit / kerusakan kulit.

Kolaborasi dengan tim kesehatan dan pemberian zalf / antibiotic.

R / : Untuk mengurangi terjadinya kerusakan integritas kulit.

 Resiko infeksi berhubungan dengan fraktur terbuka kerusakan jaringan lunak.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah resiko infeksi tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

Tidak ada tanda-tanda Infeksi,

Leukosit dalam batas normal, dan

Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Intervensi :

1)             Kaji keadaan luka (kontinuitas dari kulit) terhadap adanya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi laesa.

R/ : Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi.

2)             Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka.

R/ : Meminimalkan terjadinya kontaminasi.

3)             Rawat  luka dengan menggunakan tehnik aseptik

R/ : Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang.

4)             Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterbatasan gerak, edema lokal, eritema pada daerah luka.

R/ : Merupakan indikasi adanya osteomilitis.

5)             Kolaborasi pemeriksaan darah : Leukosit

R/ : Leukosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3. Ed 8. EGC. Jakarta.

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Rahmadi, Agus. 1993. Perawatan Gangguan Sistem Muskuloskletal. Banjarbaru: Akper Depkes.

Askep : Asuhan Keperawatan Gout

BAB II

PEMBAHASAN

       1.      Pengertian

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).             Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

       2.      Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

·         Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

·         Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :

ü  Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

ü  Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

·                     Pembentukan asam urat yang berlebih.

ü  Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

ü  Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

·                      Kurang asam urat melalui ginjal.

ü  Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

ü  Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

         3.      Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :

1.             Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal. 

2.             Menurunnya ekskresi asam urat

3.             Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan  polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari  Kristal asam urat. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout.  Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanis serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

·                     Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,  jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk  berespon terhadap pembentukan kristal.

·                      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

    4.    Tanda dan Gejala

·                      Nyeri tulang sendi

·                     Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi

·                     Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga

·                     Peningkatan suhu tubuh.

            Gangguan akut :

-          Nyeri hebat

-          Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yangterserang

-          Sakit kepala

-          Demam.

Gangguan kronis :

-          Serangan akut

-          Hiperurisemia yangtidak diobati

-          Terdapat nyeri dan pegal

-          Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium uratdalam jaringan).

        5.      Penatalaksanaan

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.

1.             Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.

2.             Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) 

3.              Kompres dingin 

4.               Diet rendah purin

5.             Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

6.             Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang

7.             Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi. 

8.             Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan

9.             Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal) 

10.           Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.

      6.      Pencegahan

          Ø  Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal,      usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

      Ø  Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

       Ø  Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

     Ø  Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa.

    Ø  Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori.

    Ø  Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

    Ø  Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh

      7.       Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT

·                      Pengkajian

      Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik. 

1.             Anamnesis

                Ø  Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin (lebih sering pada pria daripadawanita), usia (terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan ,asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.

Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli ± artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.

-     Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeriadalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.

-          Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.

-          Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.

-       Severity (Scale) of pain: Nyeri yang dirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.

-     Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.

            Ø  Riwayat Penyakit Sekarang

            Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol

         Ø  Riwayat Penyakit dahulu 

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,l eukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perluditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.

         Ø  Riwayat penyakit keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

        Ø  Riwayat psikososial

Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan perandalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.

2.      Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.

·         B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

·         B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

·         B3(Brain)

-          Kepaladan wajah: Ada sianosis.

-          Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.

-          Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.

·         B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.

·         B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan anti hiperurisemia.

·         B6 ( Bone ).

 Pada pengkajian ini di temukan:

      Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utamayang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi  sudah  kaku dan  berubah  bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakanyang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.

      Feel.  Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

      Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat

3.      Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium diniterlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yangringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out)

·                      Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membranesinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.

2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahanotot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erositulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus. 

·                     Rencana Dan Implementasi Keperawatan 

1.             Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan  sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, proliferasinovia dan pembentukan panus.

          Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

          Kriteria hasil :

o                  Klien melaporkan penelusuran nyeri.

o                  Menunjukan perilaku yang lebiih rileks.

o                  Memperagakan keterampilan reduksi nyeri

o                  Skala nyeri 0 ± 1 atau teratasi

2.    Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

     Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya.

     Kreteria hasil :

o                  klien ikut dalam program latihan

o                  `tidak mengalami kontraktur sendi

o                  kekuatan otot bertambah

o                  klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.

3.    Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

       Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat

      Kriteria hasil :

o                  Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi

o                  mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

o                  mengakui dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.

·                     Evaluasi

Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai berikut :

1.             Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan. 

2.             Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas

3.              Mengalami perbaikan citra diri.

4.           Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi

BAB III

PENUTUP

      1.      Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

      2.      Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia Cet. 1.Yogyakarta : GrahaIlmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeleta. Cet. 1. Jakarta: EGC

Syaifiddin. 2006.  Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta : EGC

BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang Masalah

Beberapa tahun terakhir, semakin banyak orang yang didiagnosa dokter menderita penyakit yang diakibatkan oleh peningkatan asam urat didalam darah. Penyakit ini ditandai dengan linu-linu terutama didaerah persendian tulang, dan tidak jarang timbul rasa amat nyeri pada penderitanya. Radang sendi tersebut diakibatkan adanya penumpukan kristal didaerah persendian akibat tingginya kadar asam urat dalam darah. ( Diah Krisnatuti, 2007 )

Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )

Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artitis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artitis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. ( Edward Stefanus, 2010 )

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana yang disampaikan oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward Stefanus, 2010 )

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penilaian lain mendapatkan bahwa  pasien gout yang berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study yang lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis gout akut. ( Edward Stefanus, 2010 )

1.2  Tujuan Penulisan

1.    Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan secara benar dan tepat pada pasien penderita artritis pirai ( Gout )

2.    Tujuan Umum

a.       Mahasiswa mampu memahami definisi arthritis pirai ( gout )

b.      Mahasiswa mampu memahami tentang etiologi arthritis pirai ( gout )

c.       Mahasiswa mampu memehami tentang faktor resiko arthritis pirai ( gout )

d.      Mahasiswa mampu memahami tentang macam-macam arthritis pirai ( gout )

e.       Mahasiswa mampu memehami tentang manifestasi klinis arthritis pirai ( gout )

f.       Mahasiswa mampu memehami tentang patofisiologis arthritis pirai ( gout )

g.      Mahasiswa mampu memehami tentang komplikasi arthritis pirai ( gout )

h.      Mahasiswa mampu memehami tentang manajemen kliet dengan gout

i.        Mahasiswa mampu memehami tentang asuhan keperawatan dengan gout

j.        Mahasiswa mampu memehami tentang pelayanan keperawatan lanjutan pada klien yang menderita gout

1.3  Sistematika Penulisan

Dalam menyusun makalah ini penulis membagi atas beberapa bab dan tiap-tiap bab penulis bagi menjadi beberapa bagian. Adapun isi dari tiap-tiap bagian tersebut adalah:

1.      Bagian formalitas, terdiri dari Halaman Judul, Kata Pengantar dan Daftar Isi.

2.      Bagian isi terdiri dari

BAB I             Pendahuluan, meliputi: Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan, dan Sistematika Penulisan.

BAB II            Tinjauan Teoritis, meliputi: Anatomi dan Fisiologi, Definisi, Etiologi, Faktor Resiko, Macam-macam, Patogenesis, Patofisiologi, Pathway, Manifestasi Klinis dan  Komplikasi Arthritis Pirai ( Gout ).

BAB III          Manajemen Klien dengan Gout, meliputi: Penatalaksanaan Medis, Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medis, dan Manajemen Diet.

BAB IV          Asuhan Keperawatan dengan Gout, meliputi: Pengkajian Keperawatan, Pengkajian Fisik, Pemeriksaan Diagnostik, Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional Tindakan, dan Evaluasi Proses Asuhan Keperawatan.

BAB V            Pelayanan Keperawatan Lanjutan, meliputi: Rencana Keperawatan Lanjutan, Rehabilitasi, Perawatan dan Tindak Lanjut di Rumah, Pendidikan Kesehatan Klien dan Keluarga dan Peranan Keperawatan dengan Tenaga Kesehatan Lain dalam Pelayanan Kesehatan Klien di Rumah.

BAB VI          Penutup, meliputi: Kesimpulan, Saran dan Kata Penutup.

3.      Bagian akhir, berisi daftar pustaka yang digunakan penulis dalam mencari resensi buku.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Anatomi dan Fisiologi

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

a.    Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis;

b.    Sendi kartilago dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; dan

c.    Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.

Jenis sendi sinovial :

1)      Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;

2)      Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;

3)      Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;

4)      Trochoid : rotasi, mono aksis ;

5)      Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis. Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Evelyn Pearce, 2010)

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

a.    tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian;

b.    tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan

c.    tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia (Evelyn Pearce, 2010)

Anatomi-Fisiologi Sendi

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan,

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

a.    Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastic

b.    Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim. (Evelyn Pearce, 2010)

Kebanyakan orang tahu bahwa asam urat menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-kadang pembengkakan pada sendi. Tapi, asam urat juga dapat mempengaruhi otot dan tendon (tempat otot melekat), yang mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.

2.2    Definisi Artritis Pirai ( Gout )

Berikut ini pengertian Gout dari beberapa ahli, diantaranya:

a.    Artritis pirai ( Gout ) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam  urat didalam cairan ekstraselular. ( Edward Stefanus, 2010 )

b.    Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 )

c.    Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. ( Misnadiarly, 2009 )

d.   Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat ( uric acid ) dalam tubuh secara berlebihan. ( VitaHealth, 2007 )

2.3    Etiologi Artritis Pirai ( Gout)

Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:

a.       Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga

b.      Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh

c.       Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.

d.      Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.

e.       Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida )

f.       Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus yang lebih ganas.

g.      Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.

h.      Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )

2.4    Faktor Resiko Artritis Pirai ( Gout )

Faktor resiko arthritis pirai antara lain:

a.       Riwayat keluarga atau genetic

b.      Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan

c.       Konsumsi alkohol berlebihan

d.      Berat badan berlebihan ( obesitas )

e.       Hipertensi, penyakit jantung

f.       Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )

g.      Gangguan fungsi ginjal

h.      Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )

2.5    Macam-macam Arthritis Pirai ( Gout )

Pembagian arthritis gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi progesif kristal urat.

a.    Stadium arthritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menebabkan kekambuhan.

b.    Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manejemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

c.    Stadium arthritis gout menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang melakukan pengobatan sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. To fi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

2.6    Patogenesis Artritis Pirai ( Gout )

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul seranga gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dariprotonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada gout akut.  Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:

a.    Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;

b.    Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular. ( Edward Stefanus, 2010 )

2.7    Patofisiologi arthritis pirai ( Gout )

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

a.    Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

b.    Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c.    Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

d.   Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e.    Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

( Khaidir Muhaj, 2010 )

2.8    Pathway Artritis Pirai ( Gout )

Terlampir

2.9    Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )

Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:

a.       Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )

b.      Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya pada satu sisi ( unilateral )

c.       Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri

d.      Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )

e.       Demam, dengan suhu tubuh 38,3⁰C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah dilakukan perawatan

f.       Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah

g.      Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba

h.      Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )

2.10Komplikasi Pasien dengan Artritis Pirai ( Gout )

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a.    Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b.    Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c.    Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

d.      Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang

e.       Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon

f.       Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )

BAB III

MANAJEMEN KLIEN DENGAN GOUT

3.1    Penatalaksanaan Medis

Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:

a.    Kolkisin

1)      Indikasi : penyakit gout (spesifik)

2)      Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.

3)      Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari.

4)      Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.

5)      Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

b.    Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

1)      Indometasin

a)      Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.

b)      Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.

c)      Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari

d)     Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung

e)      Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi

2)      Fenilbutazon

a)      Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

3)      Kortikosteroid

a)      Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.

b)      Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

c.   Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat

1)      Allopurinol

a)      Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.

b)      Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

c)      Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.

d)     Dosis :

Ø pirai ringan : 200 – 400 mg sehari

Ø pirai berat : 400 – 600 mg sehari

Ø Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari

Ø Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari

2)      Probenesid

a)      Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder

b)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.

c)      Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.

d)     Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.

e)      Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.

3)      Sulfipirazon

a)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

b)      Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal

c)      Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic

d)     Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif, 2010 )

3.2    Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:

a.       Pemeriksaan Radiologi

1)      Foto Konvensional (X-Ray)

a)      ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

b)      tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

c)      peradangan dan efusi sendi.

b.      Pemeriksaan laboratorium

1)   Asam Urat (Serum)

a)      dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.

b)      3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.

c)      elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.

d)      nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL

e)      peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

2)   Asam Urat (Urine 24 jam)

a)      Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.

b)      sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan.

c)      pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan.

d)     tidak terdapat pembatasan minuman.

e)      nilai normal :250 – 750 mg/24 jam

f)       Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).

g)      Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).

c.       Pemeriksaan cairan sendi

1)      Tes makroskopik

a)      Warna dan kejernihan

Ø Normal : tidak berwarna dan jernih

Ø Seperti susu : gout

Ø Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis

Ø Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

b)      Bekuan

Ø Normal : tidak ada bekuan

Ø Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan

c)      Viskositas

Ø Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)

Ø Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)

Ø Bervariasi : hemoragik

d)     Tes mucin

Ø Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih

Ø Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis

Ø Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi

2)      Tes mikroskopik

a)      Jumlah leukosit

Ø Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm³

Ø 200 – 500/mm³ → penyakit non inflamatorik

Ø 2000 – 100 000/mm³ → penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid

Ø 20 000 – 200 000/mm³ → kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore

Ø 200 – 1000/mm³ → kelompok hemoragik

b)      Hitung jenis sel

Ø Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%

Ø Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%

Ø Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

c)      Kristal-kristal

Ø Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi

Ø Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi

Ø Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

d.      Tes kimia

1)      Tes glukosa

Ø Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%

Ø Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%

Ø Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

2)      Laktat Dehidrogenase

Ø Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l

Ø Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

3)      Tes mikrobiologi

Ø untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi

Ø hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi  (  Joyce LeFever, 2008 )

3.3    Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medis

a.       Memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis gout

b.      Melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non farmakologis dengan nafas dalam dan distraksi ( pengalihan )

c.    Menjelaskan dan memantau pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar radang sendi tidak bertambah kronik.

3.4    Manajemen Diet

Tujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan bagi penderita arthritis gout antara lain:

a.       Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi

1)   Purin Tinggi (100 – 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari : otak, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardin, makarel dan  kerang.

2)   Purin sedang (900 – 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi : daging, ikan, unggas, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu, tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo

3)   Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi: gula, telur, dan susu.

b.      Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat fungsi ginjal.

c.       Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6, misalnya flax seed oil dan minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.

d.      Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )

BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GOUT

4.1    Pengkajian Keperawatan

Penyakit sistem muskuloskeletal bisa bermanifestasi sebagai nyeri (khususnya pada sendi), deformitas, pembengkakan, mobilitas berkurang, fungsi menurun (misalnya tak dapat berjalan), gambaran sistemik seperti ruam atau demam.

a.       Identitas Pasien

Tanggal wawancara, tanggal masuk rumah sakit, nomor identitas klien di rumah sakit,  nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat dan penanggung jawab.

b.      Keluhan utama

Misalnya: nyeri pada daerah persendian

c.       Riwayat kesehatan sekarang

d.      Riwayat kesehatan dahulu

Adakah riwayat kelainan sendi atau tulang sebelumya?

Pernahkah pasien menjalani operasi seperti penggantian sendi?

e.       Pengkajian pola fungsional

1)   Tinggi badan, berat badan, postur tubuh, dan gaya berjalan memberikan data dasar yang dapat mengindikasikan adanya kerusakan otot, obesitas atau edema.

2)   Aktivitas dan pola istirahat

3)   Pengkajian diet termasuk asupan kalsium dan vitamin D. Obesitas dan malnutrisi dapat mempengaruhi mobilitas dan kekuatan otot

4)   Kemampuan mobilitas, kekuatan, dan keseimbangan klien

5)   Pertanyaan spesifik tentang praktik keamanan klien ketika mereka berhubungan dengan lingkungan pekerjaan, pengaturan tempat tinggal, keamanan dari berbagai bahaya dan alat bantu untuk menjamin keamanaan dirumah, rekreasi, dan olah raga harus diminta pada klien untuk mengidentifikasi masalah dan mengarahkan pendidikan kesehatan klien. 

f.       Obat-obatan

Tanyakan pada pasien mengenai obat-obatan yang digunakan saat terjadi serangan gout. Misalnya penggunaan analgesic, OAINS, kortikosteroid, imunosupresan lain, penisilamin, dan klorokuin

g.      Riwayat sosial

4.2    Pengkajian Fisik

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuloskeletal dapat menunjukan:

a.    Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

b.    Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

c.    Laporan episode serangan gout.

4.3    Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic pada penderita arthritis pirai antara lain:

a.    Kadar asam urat serum meningkat.

b.    Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.

c.    Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.

d.   Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.

e.    Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi. ( Elizabeth J Corwin: 2009 )

4.4    Diagnosa Keperawatan

Diagnose keperawatan yang muncul pada kasus arthritis pirai antara lain:

a.       Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder

b.      Hypertermia berhubungan dengan proses inflamasi dan kerusakan jaringan

c.       Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

d.      Gangguan body image berhubungan dengan pembengkakan

4.5    Intervensi dan Rasional Tindakan

a.     Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder

Kriteria hasil :

1)      Pasien melaporkan adanya penurunan rasa nyeri

2)      Pasien tau dan mau melakukan tekhnik manajemen nyeri non farmakologis

3)      Pasien tampak rileks

Intervensi :

1)        Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

2)        Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan.

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit.

3)        Berikan kompres hangat

Rasional: mengurangi derajat nyeri

4)        Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras

Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang dipasang pada luka.

5)        Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri, misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.

6)        Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan analgetik seperti colchille, Allopurinol (Zyloprin)

Rasional: menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea, vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

b.      Hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi dan kerusakan jaringan.

kriteria hasil: suhu tubuh dalam rentang normal

intervensi:

1)      Monitor suhu sesering mungkin

Rasional: untuk mengetahui perkembangan pasien

2)      Monitor warna dan suhu kulit

Rasional: untuk mengetahui derajat keparahan dan peningkatan suhu sehingga dapat dijadikan patokan dalam pemberian obbat-obatan.

3)      Berikan antipiretik

Rasional: untuk meredakan demam

4)      Berikan pengobatan untuk mengatasi penyebab demam

Rasional: dapat menurunkan derajat demam

5)      Berikan cairan intravena

Rasional: untuk mengganti cairan yang hilang dari tubuh secara berlebih

c.       Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

kriteria hasil:

1)        Pasien melaporkan adanya peningkatan aktivitas

2)        pasien mampu beraktivitas sesuai kemampuannya

3)        pasien tidak hanya bedrest

Intervensi:

1)   Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.

Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi.

2)   Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika memungkinkan

Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

3)   Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.

Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.

4)   Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau pancuran dan toilet.

Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.

5)   Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.

d.      Gangguan body image berhubungan dengan pembengkakan

Kriteria hasil:

1)   Klien dapat menghargai situasi dengan cara realistis tanpa penyimpangan.

2)   Klien dapat mengungkapkan dan mendemonstrasikan peningkatan perasaan yang positif.

Intervensi:

1)   Kaji tingkat penerimaan klien.

Rasional:  untuk mengetahui tingkat ansietas yang dialami oleh klien mengenai perubahan dari dirinya.

2)   Ajak klien mendiskusikan keadaan atau perasaan yang dialaminya.

Rasional:  membantu pasien atau orang terdekat untuk memulai menerima perubahan.

3)   Catat jika ada tingkah laku yang menyimpang.

Rasional:   kecermatan akan memberikan pilihan intervensi yang sesuai pada waktu individu menghadapi rasa duka dalam berbagai cara yang berbeda.

4)   Jelaskan perubahan yang terjadi berhubungan dengan penyakit yang dialami.

Rasional: memberikan penjelasan tentang penyakit yang dialami kepada pasien atau orang terdekat sehingga ansietas dapat berkurang.

5)   Berikan kesempatan klien untuk menentukan keputusan tindakan yang dilakukan.

Rasional: menyediakan, menegaskan kesanggupan dan meningkatkan kepercayaan diri klien.

4.6    Evaluasi Proses Asuhan Keperawatan

Evaluasi setelah dilakukan asuhan keperawatan gout antara lain:

a.       Tidak terjadi komplikasi

b.      Nyeri terkontrol

c.       Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan

d.      Pasien dapat memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah

BAB V

PELAYANAN KEPERAWATAN LANJUTAN

5.1    Rencana Keperawatan Lanjutan

Tindakan keperawatan lanjutan yang dapat dilakukan antara lain:

a.       Memantau pola makan pasien, hindari makanan yang mengandung purin dan banyak minum air putih

b.      Menganjurkan pasien untuk melakukan kompres hangat bila nyeri kambuh

c.       Menganjurkan pasien untuk menghindari minuman yang mengandung kafein, alcohol dan obat diuretic.

5.2    Rehabilitasi, Perawatan dan Tindak Lanjut di Rumah

Perawatan yang dapat dilakukan dirumah antara lain:

a.       Anjurkan pasien minum banyak air putih

b.      Hindari klien mengkonsumsi makanan kaya purin

c.       Kompres hangat bila terjadi serangan

5.3    Pendidikan Kesehatan Klien dan Keluarga

Pendidikan kesehatan yang dapat diberikan pada pasien dan keuarga antara lain:

a.       Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin.

b.      Menjelaskan kepada pasien yang minum alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.

c.    Menjelaskan pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar radang sendi tidak bertambah kronik.

d.    Memberikan penjelasan pada penderita hiperurisemia dengan hipertensi tidak dianjurkan memakai obat golongan tiazid, asetosal dosis rendah dan fenilbutazon karena dapat menyebabkan kenaikan asam urat darah.

5.4    Kebutuhan Emosional Klien dan Keluarga

Keluarga dan klien hendaknya tidak perlu cemas karena penyakit gout dapat diobati meskipun tidak bisa sembuh dengan total. Pantau konsumsi makanan klien dan anjurkan klien minum banyak air putih untuk mengeluarkan asam urat yang tertimbun dalam ginjal.

5.5    Peranan Keperawatan dengan Tenaga Kesehatan Lain dalam Pelayanan Kesehatan Klien di Rumah

a.       Sebagai edukator

Memberikan informasi yang jelas tentang penyakit dan pengobatan pada klien yang mengalami penyakit arthritis pirai.

b.      Sebagai motivator

Memberikan motivasi pada klien agar tidak terlalu cemas, tenang dan tidak terlalu menghawatirkan penyakitnya.